Cos’è l’amilina
L’amilina è un ormone peptidico prodotto dalle cellule β del pancreas e secreto insieme all’insulina in risposta ai pasti. Svolge un ruolo importante nel mantenimento dell’equilibrio glicemico grazie a tre meccanismi principali:
- Inibizione della secrezione di glucagone, limitando la produzione interna di glucosio.
- Rallentamento dello svuotamento gastrico, che porta a un assorbimento più graduale dei nutrienti.
- Induzione della sazietà, favorendo un miglior controllo dell’assunzione di cibo (Hay et al., 2015).
Questi effetti sinergici permettono all’amilina di collaborare strettamente con l’insulina per mantenere stabili i livelli di zucchero nel sangue dopo i pasti.
Amilina e disturbi metabolici
In presenza di obesità o insulino-resistenza, si osservano livelli plasmatici di amilina superiori alla norma (Lutz & Meyer, 2015).
Inizialmente questo aumento può essere una risposta compensatoria dell’organismo, ma a lungo termine può favorire l’accumulo di aggregati di amilina nelle isole pancreatiche, con effetti tossici sulle cellule β. Questo processo contribuisce a peggiorare la disfunzione insulinica e può accelerare lo sviluppo del diabete di tipo 2.
La gestione dei livelli di amilina, insieme a quelli di insulina, appare quindi centrale non solo nella regolazione della glicemia ma anche nella prevenzione delle complicanze metaboliche più gravi.
Amilina e Malattia di Alzheimer
Negli ultimi anni, l’amilina è diventata oggetto di grande interesse anche in ambito neurologico.
Studi recenti hanno rilevato che questo ormone può depositarsi nel cervello, particolarmente nei pazienti affetti da Malattia di Alzheimer.
Jackson et al. (2013) hanno individuato depositi di amilina sia nei vasi cerebrali sia nel tessuto parenchimale dei soggetti con Alzheimer.
Oskarsson et al. (2015), nello studio “In vivo seeding and cross-seeding of localized amyloidosis: A model for amyloid-β and islet amyloid polypeptide cross-seeding in Alzheimer’s disease”, hanno descritto placche miste, contenenti sia amilina che β-amiloide.
Queste osservazioni suggeriscono un possibile ruolo dell’amilina nei meccanismi neurodegenerativi, in particolare attraverso fenomeni di cross-seeding tra diversi tipi di aggregati proteici.
È importante precisare, però, che il legame tra amilina e Alzheimer è ancora in fase di studio: le attuali evidenze supportano l’ipotesi di un’interazione, ma restano necessari ulteriori approfondimenti per chiarirne il significato clinico.
Prospettive future
La possibilità che l’amilina contribuisca ai processi neurodegenerativi apre nuove linee di ricerca, sia dal punto di vista diagnostico sia terapeutico.
Intervenire sulla modulazione della produzione o della deposizione di amilina potrebbe, in futuro, rappresentare una strategia utile per ridurre il rischio o rallentare la progressione di malattie come il diabete di tipo 2 e la Malattia di Alzheimer.
Attualmente, si stanno studiando approcci volti a:
- Ridurre la formazione di aggregati di amilina a livello pancreatico e cerebrale.
- Modulare i recettori dell’amilina per intervenire precocemente nei processi di disfunzione metabolica e neurodegenerativa.
Sebbene i risultati preliminari siano promettenti, saranno necessarie ulteriori ricerche cliniche per trasformare queste ipotesi in applicazioni pratiche.
Fonti
Hay, D. L., Chen, S., Lutz, T. A., Parkes, D. G., & Roth, J. D. (2015). Amylin: Pharmacology, physiology, and clinical potential. Pharmacological Reviews, 67(3), 564–600. https://doi.org/10.1124/pr.114.009290
Lutz, T. A., & Meyer, U. (2015). Amylin at the interface between metabolic and neurodegenerative disorders. Frontiers in Neuroscience, 9, 216. https://doi.org/10.3389/fnins.2015.00216
Jackson, K., Barisone, G. A., Diaz, E., Jin, L. W., & DeCarli, C. (2013). Amylin deposition in the brain: A second amyloid in Alzheimer disease? Annals of Neurology, 74(4), 517–526. https://doi.org/10.1002/ana.23956
Oskarsson, M. E., Paulsson, J. F., Schultz, S. W., Ingelsson, M., Westermark, P., & Westermark, G. T. (2015). In vivo seeding and cross-seeding of localized amyloidosis: A model for amyloid-β and islet amyloid polypeptide cross-seeding in Alzheimer’s disease. The American Journal of Pathology, 185(3), 834–846. https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2014.11.019
Questo articolo nasce con intento divulgativo. Eventuali semplificazioni sono volute al fine di renderlo di più facile lettura e comprensione.
